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医院地址：石家庄市东开发区中山东路802号热线电话：0311-85837835乘车路线：516路火车站(东广场)到珠峰大街北口下车医院邮箱：greatwalldcm@163.com外地患者或对石家庄不熟悉的患者可免费接送如果自己开车走京石高速到裕华路口下高速后，可按照图标所示路线行走。点击查看图标 吸烟、饮酒、高血压、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症、高血糖等，是大家都非常熟悉的心脏病的诱发因素，但打鼾似乎和心脏病没有什么关系吧，事实上，打鼾却是心脏病的罪魁祸首之一。这是已经获得了证实的医学研究结果。
打鼾在医学领域又被叫作“睡眠呼吸暂停低通气综合征”（SAS），它常会引起或加重包括高血压、冠心病、心力衰竭及心律失常在内的多种心脏病。在药物和其他治疗的基础上，能不能有效控制SAS，将直接关系到心脏病患者的远期预后。本文主要介绍SAS对心脏的影响和机制，以及治疗方法。
睡眠呼吸暂停低通气综合征简介SAS包括阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合型睡眠呼吸暂停，临床上以OSA最为常见，也是引起或加重心脏病的主要原因，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。
睡眠呼吸暂停低通气综合征引发或加重心血管疾病的机制
1.自主神经功能紊乱——心绞痛
OSA患者夜间心脏交感神经功能亢进，儿茶酚胺分泌增多，每晚重复出现这样的刺激，最后使交感神经兴奋性增高在日间的清醒状态依然存在。这种自主神经功能失衡致使血管舒张作用减弱和收缩作用增强，循环阻力增加，血压升高，左室后负荷增大，心输出量减少；冠状动脉供血量减少诱发心肌缺血，促进冠心病的发生。
2.氧化应激及炎症反应——动脉粥样硬化
OSA患者睡眠中反复出现的间歇性低氧和再氧合可产生类似于缺血-再灌注的损伤，促使白细胞活化，引起包括白细胞粘附分子-1、IL-1、C-反应蛋白和金属蛋白酶等各种炎症因子的释放，这些细胞因子参与内皮损伤，共同促进粥样硬化斑块的形成和发展。
3.内皮功能失调——动脉粥样硬化
由于间歇低氧和复氧引起的氧化应激和炎症反应可引起内皮功能失调,NO（一氧化氮）水平下降,内皮损伤会加速动脉粥样硬化的形成。
4.血液的高黏、高凝状态——血栓
OSA患者慢性低氧刺激肾球旁细胞产生更多促红细胞生成素，使红细胞生成增多；另外，交感神经兴奋，应激增加，出汗多；打鼾、张口呼吸使呼吸道水分蒸发增多。这些原因均使血容量减少，红细胞增多，致使血液黏度增加，进血栓的形成和动脉粥样硬化的发展。
5.胸内压改变——心衰、猝死
由于呼吸暂停发生时胸腔负压增大致使回心血量的迅速增加，导致血压的波动和升高，使得主动脉血流动力学不稳定。
6.内分泌紊乱——糖尿病
OSA与胰岛素抵抗关系密切，是胰岛素抵抗的重要危险因素。
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